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　　为解决胰腺导管腺癌（PDAC）免疫抑制性肿瘤微环境（TME）及肿瘤相关巨噬细胞（TAM）靶向治疗（如CSF-1/CSF-1R轴）的耐药性问题，研究人员通过单细胞RNA测序，鉴定出一个高表达GPR34的损伤相关巨噬细胞（DAMs）亚群，并通过体内外实验证实其通过LysoPS-GPR34-CXCL16轴促进CD8+T细胞耗竭。研究发现，GPR34拮抗剂可协同化疗及索凡替尼（Surufatinib）增强抗肿瘤疗效。这项研究揭示了PDAC免疫治疗的新靶点和克服耐药的新策略。

　　TRIM72介导的NINJ1泛素化：阻断急性肾损伤向慢性肾病转化的关键分子机制

　　急慢性肾病（AKI-CKD）转化是临床重大挑战，其核心是肾小管上皮细胞死亡诱发的持续性炎症与纤维化。本研究揭示了E3泛素连接酶TRIM72通过靶向裂解执行蛋白NINJ1的K111位点进行泛素化降解，从而抑制细胞膜破裂（PMR）及损伤相关分子模式（HMGB1）释放的新机制。该通路是决定AKI-CKD进程的关键分子开关，为干预肾病进展提供了新靶点。

　　诱导化疗免疫疗法联合巩固免疫治疗对III期非小细胞肺癌患者生存结局的影响：一项多中心回顾性研究

　　本研究针对III期非小细胞肺癌（NSCLC）患者，探讨了在诱导化疗免疫疗法（Ind）基础上增加巩固免疫治疗（Ind+Con）对预后的影响。结果显示，Ind+Con组与Ind组在无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）上无显著差异，且未增加严重不良事件（AEs）风险，提示巩固免疫治疗并非所有患者的必需选择。

　　TNFSF10：睾丸生殖细胞肿瘤免疫治疗中一种有前景的预后生物标志物与治疗靶点

　　睾丸生殖细胞肿瘤（TGCTs）预后不良且缺乏可靠的分层与诊断生物标志物。为此，研究人员通过整合单细胞RNA测序与TCGA数据，系统评估TNFSF10作为TGCTs预后与免疫治疗靶点的潜力。研究发现，TNFSF10异常表达与患者生存显著相关，沉默该基因可抑制肿瘤细胞增殖、迁移与侵袭，且其表达与肿瘤微环境（TME）组分密切相关。该研究为TGCTs的个体化治疗提供了新的潜在生物标志物与治疗靶点。

　　本研究为系统探究线粒体功能模块如何影响细胞状态，联合了靶向化学扰动与单细胞RNA测序（scRNA-seq）技术，对14个核心线粒体功能模块进行了系统性转录组剖析。研究揭示了各模块间共享与特异的转录程序，发现线粒体活性氧（mtROS）是调控呼吸链（MRC）基因表达和激活线粒体整合应激反应（mtISR）的关键，并阐明了不同呼吸链复合物对细胞周期影响的差异。该工作建立了一个从模块化和单细胞视角研究线粒体功能的系统性框架，对理解线粒体生物学及其在疾病中的作用具有重要意义。

　　这篇综述系统梳理了NK细胞在肝细胞癌（HCC）中的功能障碍机制及相应的免疫治疗策略。文章围绕过继性NK细胞输注、基因工程改造（如CAR-NK）、受体靶向治疗、肿瘤微环境（TME）重编程、细胞因子功能增强、中医药（TCM）增效及联合疗法这七大方向，深入探讨了如何克服PD-1/TIGIT/NKG2A等抑制性受体、TGF-β/MDSCs介导的免疫抑制及抗原异质性等挑战，为开发更有效的HCC免疫联合方案提供了全面的路线图。

　　基于芬顿催化剂的ROS自供给纳米平台用于化学动力学与免疫治疗：在癌症治疗中将“冷”肿瘤重编程为“热”肿瘤

　　为克服免疫抑制性肿瘤微环境（TME）对免疫疗法疗效的限制，研究人员研发了一种集成了金属有机框架（MOF）、原位生长的CuO2和葡萄糖氧化酶（GOx）的ROS自供给纳米平台（HA-PGMC）。该研究通过双金属催化级联反应放大活性氧生成，诱导免疫原性细胞死亡（ICD），成功将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤，并与免疫检查点阻断疗法协同，显著增强了抗肿瘤免疫反应，为克服当前癌症免疫治疗瓶颈提供了有前景的策略。

　　编者推荐：针对传统方法难以解析真实环境微纳塑料（MNPs）单颗粒异质性的瓶颈，研究人员采用中红外光热（MIP）显微镜，对瓶装水中的MNPs进行单颗粒化学与形态表征。研究发现纳米塑料（NPs）占64%，PET具显著光谱窄化与结晶度连续变化，为暴露评估及毒理模型提供了关键数据。

　　可穿透肿瘤的柔性纳米凝胶声遗传系统通过诱导钙超载增强免疫原性细胞死亡用于肿瘤免疫治疗

　　本研究针对当前肿瘤免疫治疗面临固体瘤穿透性差、免疫抑制性肿瘤微环境难以逆转、以及需要开发具有时空精度的刺激响应性免疫原性细胞死亡(ICD)诱导系统等挑战，通过乳液聚合法开发了一种新型声遗传纳米凝胶系统(NGs@pDNA)。该系统具有柔性力学特性和谷胱甘肽(GSH)响应性，可高效递送编码机械敏感性离子通道MscL的质粒，并在超声(US)照射下激活MscL通道，引发内源性Ca2+大量内流，诱导线粒体损伤和内质网应激(ERS)，通过M-calpain/Caspase-3凋亡通路杀死肿瘤细胞，同时激发ICD，促进树突状细胞(DC)成熟和巨噬细胞向M1表型极化，最终激活强大的系统性抗肿瘤免疫应答。该研究为整合声遗传学、纳米凝胶递送和钙超载诱导ICD的肿瘤免疫治疗提供了新范式。

　　为探究水稻雄性不育的分子机制，研究人员聚焦于内层核膜（INM）蛋白OsNEMP1，通过遗传学、细胞学和生化手段，揭示了其通过锚定转录因子TDR/TIP2于核膜、调控RanGTPase梯度等方式，精细控制绒毡层程序性细胞死亡（PCD）与花粉外壁形成，从而确保雄性育性的新机制。该研究为深入理解核膜功能与生殖发育的空间调控关联提供了关键见解。